Creatinina plasmática, filtración glomerular y presión arterial en niños con bajo peso por crecimiento intrauterino retardado / Plasma creatinine, glomerular filtration and blood pressure in children with low birth weight due to intrauterine growth retardation

INTRODUCCIÓN: el bajo peso resultante del crecimiento intrauterino retardado (CIUR), puede inducir modificaciones funcionales renales que condicionen la aparición de Hipertensión Arterial. OBJETIVO: valorar la presión arterial en niños normotensos con antecedentes personales de bajo peso al nacer por CIUR. MÉTODOS: estudiamos la creatinina plasmática, filtración glomerular y presión arterial en 19 niños normotensos, con antecedentes de bajo peso al nacer por CIUR (Grupo 1 CIUR) y sus controles (Grupo 2 Controles), todos entre 4 y 5 años de edad. RESULTADOS: encontramos en los del Grupo 1 menor concentración de creatinina plasmática (0,691 vs 0,751) con una (p=0,001*) y similares valores de presión arterial (80.0 vs 78.5) y de intensidad de filtración glomerular (86,1 vs 83,4) con (p<0.05). CONCLUSIONES: no puede descartarse la existencia de modificaciones funcionales renales previas a las etapas estudiadas.

INTRODUCTION: Low birth weight due to intrauterine growth retardation (IUGR) may induce renal function modifications leading to arterial hypertension. OBJECTIVE: Assess blood pressure in normotensive children with a personal history of low birth weight due to IUGR. METHODS: A study was conducted of plasma creatinine, glomerular filtration and blood pressure in 19 normotensive children aged 4-5 years with a history of low birth weight due to IUGR (Group 1: IUGR) and their controls (Group 2: Controls). RESULTS: A lower plasma creatinine concentration was found in Group 1 (0.691 vs. 0.751) with p=0.001*, whereas similar values were found for blood pressure (80.0 vs. 78.5) and glomerular filtration intensity (86.1 vs. 83.4) with p<0.05. CONCLUSIONS: Renal function modifications occurring before the study period may not be discarded.

Metabolismo celular de la glucosa y la amoniogénesis en el riñón / Glucose cellular metabolism and ammoniagenesis in the kidney

Introducción: al igual que el hígado, el riñón realiza actividades metabólicas complejas, esto es posible debido a la presencia de múltiples complejos enzimáticos capaces de realizar todas las transformaciones metabólicas necesarias. El metabolismo renal tiene características diferentes en la corteza y la médula del órgano, debido a la desigual irrigación que reciben estas zonas. Metodología: con el objetivo de describir las esencialidades del metabolismo de la glucosa y la amoniogénesis en el riñón, se utilizaron métodos lógico-deductivos, analíticos y sintéticos. teniendo como base resultados científicos de diferentes investigadores, consultados en revistas científicas nacionales e internacionales, impresas y electrónicas; estas últimas obtenidas de bases de datos especializadas, como Scielo, PubMed y Hinari. Desarrollo: la glicólisis es la vía metabólica que aporta la mayor cantidad de energía, destinada principalmente al transporte de sustancias y la respiración celular en el tejido. La gluconeogenésis adquiere importancia en los estados de alteración del equilibrio ácido-base donde se compromete la eficiencia metabólica del tejido hepático. El proceso gluconeogénico emplea como sustrato principal la glutamina, cuya concentración en las células tubulares renales es mayor que en el plasma sanguíneo. Este aminoácido es el principal contribuyente de la amoniogénesis renal. Esta última constituye el principal mecanismo de excreción de amoníaco en el organismo. Conclusiones: el metabolismo de la glucosa que ocurre en el riñón tiene como resultante el adecuado funcionamiento de los sistemas de transportes tubulares del órgano.

Introduction: the same as the liver, the kidney carries out complex metabolic activities, this is possible due to the presence in the same one of multiple complex enzymatic able to carry out all the necessary metabolic transformations. The kidneys intervene in the metabolism through several processes that happen in a different way in the different portions of the organ. Methodology: with the objective of describing the particularities of the metabolism of the glucose and the amoniogénesis in the kidney logical-deductive, analytic and synthetic methods were used. taking like different investigators' scientific base, consulted in national and international, printed and electronic scientific magazines; these last ones obtained of specialized databases, as Scielo, PubMed and Hinari. Development: the glycolysis is the metabolic but old road, it contributes the biggest quantity in energy dedicated mainly to transport of substances and to renal breathing. The renal glyconeogenesis acquires great importance in the states of alteration of the acid-base equilibrium where decrease liver metabolic efficiency. Glutamine is the main substrate of the renal glyconeogenesis, to the whose concentration in the renal tubular cells is bigger than the plasmatic one. This amino acid is the main contributer of the renal ammoniagenesis. The last constitutes the main mechanism of excretion of ammonia in the organism. Conclusion: renal glucose metabolism has as result the adequate function of the tubular transport system.

El desbalance glomérulo-tubular en la fisiopatología de la hipertensión arterial asociada al bajo peso al nacer / Glomerular-tubular imbalance in the pathophysiology of the arterial hypertension associated with low birth weight

La hipertensión arterial constituye un problema de salud mundial. Quedan sin esclarecer mecanismos fisiopatogénicos en su aparición. Se ha asociado el bajo peso al nacer por crecimiento intrauterino retardado con la hipertensión en la edad adulta, relacionado con nefrogénesis incompleta. El desarrollo de hipertensión en ratas, provocando hipertrofia tubular proximal, indica que el desbalance entre las funciones glomerular y tubular genera incapacidad excretora del riñón y esta podría existir en el daño renal del bajo peso. Con el objetivo de valorar la posible implicación del desbalance glomérulo-tubular a preponderancia tubular en los mecanismos fisiopatológicos renales descritos en la hipertensión asociada al crecimiento intrauterino retardado, se utilizaron métodos teóricos. El cuerpo teórico elaborado se fundamentó en datos consultados en revistas científicas. Se concluye que el estado de desbalance glomérulo-tubular con preponderancia tubular, ha sido poco estudiado en relación con el desarrollo de la hipertensión en estos sujetos. Este fenómeno no se reconoce, hasta el momento, como una «anormalidad¼ renal, que puede constituir un mecanismo hipertensógeno primario.

High blood pressure (hypertension) is a global health problem. Pathophysiologic mechanisms are unclear in their appearance. Reports have linked low birth weight and intrauterine growth retardation with hypertension in adulthood, related to incomplete nephrogenesis. The development of hypertension in rats leading to proximal tubular hypertrophy indicates that the imbalance between glomerular and tubular functions generates excretory kidney failure and it could be in renal damage of the low weight. In order to assess the possible involvement of glomerular-tubular imbalance with tubular preponderance, within pathophysiological renal mechanisms described in hypertension associated with intrauterine growth retardation, theoretical methods were used. The theoretical framework developed was based on data accessed in scientific journals. We conclude that the state of glomerular-tubular imbalance with tubular preponderance has been little studied in relation to the development of hypertension in these subjects. This phenomenon is not recognized, so far as «abnormal¼ renal, which may be a primary hypertensogenous mechanism.

Mecanismos fisiopatológicos del desbalance glomérulo-tubular en la hipertensión arterial / Pathophysiological mechanisms of the lack of glomerulus-tubule balance in arterial high blood pressure

Las actuales tendencias e hipótesis para interpretar los mecanismos etiopatogénicos de la hipertensión arterial esencial, involucran al sistema renal como mecanismo preponderante en la regulación a largo plazo de la presión arterial y la existencia en él de algún fenómeno que puede conllevar a desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular Aunque el análisis de este último hecho no ha sido como tal abordado en la patogénesis del síndrome hipertensivo. Con el objetivo de interpretar el papel del desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular en la fisiopatología de la hipertensión arterial como fenómeno en el que confluyen múltiples mecanismos fisiopatológicos renales ya descritos, se revisaron estos últimos, de forma integrada y su relación causal con el desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular. La preponderancia tubular, punto común de los mecanismos que se discuten, favorece la disminución de la excreción fraccional de Na+, la retención hidrosalina y la elevación de la presión arterial

The current trends and hypotheses to know the etiopathogenesis mechanisms of the essential arterial high blood pressure involved the renal system as a prevailing mechanism in the long-term regulation of arterial pressure and the existence in it of some phenomenon that could lead to a glomerulus-tubule lack of balance with tubular preponderance. Although the analysis of this latter fact, has not been approached as such in pathogenesis of hypertensive syndrome. With the aim of to interpret the role of glomerulus-tubule lack of balance with tubular preponderance in pathophysiology of arterial high blood pressure as a phenomenon in which converging multiple renal pathophysiological mechanisms already described, these latter were reviewed in a integrated way and its causal relation with the above mentioned lack of balance with tubular preponderance. This preponderance, a common point of discussed mechanisms, favors the decrease of a fractional releasing of Na+, the hydrosaline retention and the raise of arterial pressure